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貓患有心肌病有哪些原因

一、肥厚型心肌病。

這是貓最常見的心肌病。是由于心肌細胞自身缺陷(遺傳傾向)導致心室向心性肥大以及過度纖維化，從而使心室心肌僵直難以正常舒張。通常在原發(fā)性的肥厚型心肌病表現(xiàn)為不對稱性或重度心室心肌向心性肥大，臨床上我們可以通過基因篩查去發(fā)現(xiàn)是否為原發(fā)性或無癥狀但有原發(fā)性基因，一方面可以阻斷繁殖，另一方面提早作疾病預防，其次原發(fā)性的HCM一旦繼發(fā)可緩解的有充血性心力衰竭通常存活時間會大大縮減。HCM的發(fā)病年齡大概在6個月到16歲不等。目前已有報道HCM為常染色體顯性基因遺傳病，并指出具有遺傳傾向的品種為：波斯貓、英國短毛貓、挪威森林貓、蘇格蘭折耳貓和土耳其凡湖貓等。肥厚型心肌病的特點是乳頭肌擴大、左心室增厚以及正常至較小的左心室腔室。這些變化可能是輕中重度的，對稱或者不對稱的。重度肥厚型心肌病的向心性肥大，會使腔室硬度增加，從而導致血流受阻，特別是流向嚴重增厚心肌的血流受阻，可能會導致心肌缺血、細胞凋亡并造成纖維化。循環(huán)血液中的神經(jīng)-激素調節(jié)也會刺激心肌間質纖維化，也會增加腔室硬度，此惡性循環(huán)為肥厚型心肌病顯著舒張功能障礙的主因。心室硬化造成舒張期心室內與左心房壓力增加導致左心房擴張，并可能導致充血性心衰。另外向心性肥大也可能造成后負荷減少，因為心室壁厚度增加，可能造成收縮末期容積減少(腔室閉塞)。重度HCM會導致舒張期充血性心衰(肺水腫或者體腔積液)、動脈血栓，甚至突然死亡。

二、擴張型心肌病。

由于心肌輸出血液的功能降低，造成收縮末期左心室容積增加。因此心搏量與心輸出量減少。在神經(jīng)與激素的代償機制調節(jié)下，促使心室內血液容積和舒張末期壓力增加，刺激離心性肥大。由于左心室舒張末期容積較大，理應使收縮時心室的幾何形狀變化不大，就能提供足夠的心輸出量，然而心室收縮功能下降致使心輸出量下降。在疾病發(fā)展過程中，舒張末期壓力過高，動物有可能出現(xiàn)充血性心力衰竭。另外由于低心輸出量，動物可能會出現(xiàn)前衰竭癥狀。

三、限制型心肌病與未分類型心肌病。

限制型心肌病好發(fā)于成年貓，平均發(fā)病年齡為7±3歲，暫時未見明顯品種特異性，目前仍沒研究發(fā)現(xiàn)RCM具有遺傳性。RCM為收縮期血液填充受限，造成舒張功能障礙。RCM一般分為兩種形式，一種是心肌纖維化的形成，另外一種是心內膜表面/心內膜下層纖維化的形成，后者更多見。貓RCM心肌纖維化和人類不同，為原發(fā)性和非侵潤性的;而心內膜纖維化為分散多灶性的，多見于左心室的心尖部心內膜纖維化，它發(fā)展成假性腱索會造成心室內阻塞。